## Fibrinolyse
- Dégradation de la fibrine (une fois le caillot stabilisé)
- Fibrinogène -> (thrombine) monomère de fibrine -> (facteur XIIIa) fibrine insoluble -> (plasmine) D-dimère, produit dégradation fibrine
### Spécificité
Plasminogène
- Activé par t-PA (tissular Plasminogen Activator) et u-PA (urokinase, non fibrinospécifique)
- t-PA : exercice, stress, stase veineuse. Soit lié à la fibrine, soit complexe avec PAI(Plasminogen activator inhibitor type)-1 et éliminé par le foie
- u-PA : protéolyse tissulaire surtout -> dégradation de la matrice extra-cellulaire, activation cytokines...
- Digestion de la fibrine par liaison plasminogène et t-PA (plasmine) [NB: l'acide tranexamique inhibe l'intercaction du plasminogène]
### Régulation
- \alpha_2 antiplaslmine : inhibe plasmine libre donc un déficit = hémorragie grave
- PAI-1 : inhibe t-PA et u-PA (thérapeutique : modification du t-PA recombinant pour le rendre moins sensibleau PAI-1)
- TAFI (Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor) = inhibe liason plasminogène-fibrine
- fibrine elle-même (rend la réaction spécifique)
- architecture de la fibrine (plus ou moins résistante à la fibrinolyse)
### Pahtologies
- hyperfibrinolyse = risque hémorragique :
- plasmine libre en circulation (déficit alpha2 antiplamsione, chirurgie, déficit PAI1, certaines leucémines aigües)
- hypofibrinolyse = risque de thrombose : déficit plasminogène, augmentation PAI1
### Exploration
- Global : thromboélastrogramme
- D-dimères, protéines fibrinolyse
- Si syndrome hémorragique (chir, post-partum), syndrome de consommation, exclure TVP/EP, thrombose récidivante
# Fonctionnement des automates d'hémostase