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usionner les sorties de 2 processus dans une seule listegiab.bed.concat(giabGenome.out)Et en "zippang" la sortie d’un autre processus:giab.bed.concat(giabGenome.out).combine(mapping)
- Acidose : tampon avec HCO_3^- pour produire CO_2 et H_2O. Le CO_2 est éliminé par le poumon- alcalose : tampon avec H_2 CO_3 pour former du HCO_3^-, qui sera excrété au niveau rénal
- Acidose : tampon du H^+ de l’acide avec HCO_3^- pour produire CO_2 et H_2O. Le CO_2 est éliminé par le poumon. Exemple : HCl -> H^+ + Cl^-- alcalose : tampon du OH^- avec H_2 CO_3 pour former du HCO_3^-, qui sera excrété au niveau rénal
Le CO_2 est formé de manière contue par les processus métabolique intracellulaire. Il va ensuite diffuser dans le sang et liquides interstitiels puis transporté dans les alvéoles. La ventilation pulmonaire va le transférer dans l’atomosphère.
Le CO_2 est formé de manière continue par les processus métaboliques intracellulaires. Il va ensuite diffuser dans le sang et liquides interstitiels puis transporté dans les alvéoles. La ventilation pulmonaire va le transférer dans l’atomosphère.
Le rein doit également éviter la perte de bicarbonates -> quasiment tout est réabsorbé. Pour ceal, il faut une excrétion de H^+ poru réabsorber le HCO_3^- filtré
Le rein doit également éviter la perte de bicarbonates -> quasiment tout est réabsorbé. Pour cela, il faut une excrétion de H^+ pour réabsorber le HCO_3^- filtré
[[../images/biochimie/tubule-phosphate.png]]*Quand un H^+ supplémentaire se combine avec autre chose qu’un bicarbonate, il y a un gain net d’un bicarbonate*La plupart du phosphate est réabsorbé donc le tampon se fait surtout via l’ammoniaque (NH3 et ion NF3)Dans le tubule proximale, NH_4^+ est synthétisé depuis la glutamine (métabolisme des acide aminés dans le foie) selon :glutamine -> 2NH_4^+ + 2 HCO_3^-Les 2 NH_4^+ sont sécrétés et les 2 bicarbonate sont réabsorbés, *créant de nouveaux bicarbonates*Dans le tubule collecteur, le H^+ va se combiner avec NH_3 pour former du NH_4^+*Pour l’acide chronique, l’excrétion de NH_4^+ est le mécanisme dominant**** Calcul netExcrétion d’acide par le rein = excrétion NH_4^+ + buffer non bicarbonate et non ammonique - réabsorbtion H^+ dans le sang= excrétion NH_4^+ + buffer non bicarbonate et non ammonique - excrétion HCO_3^-Acide = excrétion > 0Alcalose = excrétion < 0*** Régulation sécrétion H^+Il en faut suffisament pour réabsorber le HCO_3^- filtrer et excréter NH_4^+ (acide non volatide)Alcalose : diminution sécrétion H^+ pour réabsorber moins de HCO_3^-Acidose : augmentation sécrétion H^+ pour réabsorber tout le HCO_3^- et pouvoir excréter des H^+ (donc augmenter les HCO_3^-)Sécrétion H^+ augmentée par1. augemntation pCO_22. diminution [H^+] extracellulaire3. hypersécrétion aldostérone (donc alcalose en pratique)4. Stimulation réabsorbtion sodium (réabsorbé en même temps): hypovolymie, diminution angiotensine5. HypokaliémieDiminuée par l’inverse*** Cause et correctionAcidose- métabolique : du à diminution [HCO_3^- extracellulaire]- respiratoire : augmenation pCO2 extracellulaire (stimule sécrétion H^+)-> chronique: augmentation production NH_4^+ (donc augmentation excrétion H^+ et ajout HCO_3^- sang)si métabolique, les poumons aident à corriger
Les hépatocytes synthétisent les acides biliaires primitifs (acide cholique, acide chénodésoxycholique) à partir du cholestérol, qui sont conjugée avec la taurine et glycine puis sécréts dans la vésicule bilaire.
Les hépatocytes synthétisent les acides biliaires primitifs (acide cholique, acide chénodésoxycholique) à partir du cholestérol, qui sont conjugés avec la taurine et glycine puis sécrétés dans la vésicule bilaire.
Ils peuvent être réabsorbé et retourner dans le foie via la veine porte, ou excrété dans les salles ou métabolisés par les bactéries intestinales (acides biliaire secondaire).
Ils peuvent être réabsorbés et retourner dans le foie via la veine porte, ou excrétés dans les salles ou métabolisés par les bactéries intestinales (acides biliaire secondaire).
Au niveau intestinale, ils agisessent comment émulsifiant sur les lipides (triglyceride, cholesterol...) pour favoriser leur réabsorption par la muqueuse.
Au niveau intestinal, ils agissent comment émulsifiants sur les lipides (triglyceride, cholesterol...) pour favoriser leur réabsorption par la muqueuse.
Il s’agit d’un produit de l’arginine (transformation en glycine par la glycine amdinotransferase, qui va générer du guanidinoacetate et de l’ornithin. Cette première est méthylée en créatine). Ces réaction ont lieu dans le foie, rein et cerveau.
Il s’agit d’un produit de l’arginine (transformation en glycine par la glycine amdinotransferase, qui va générer du guanidinoacetate et de l’ornithine. Cette première est méthylée en créatine). Ces réactions ont lieu dans le foie, rein et cerveau.
*** Cytolyse- ALAT > 40 U/L = cytosol (foie +/- muscles)- ASAT > 35 U/L = cytosol + mitochondrie (foie, muscles, coeurs, rein, pancréas, cerveau)
*** Cytolyse:- _ALAT_ > 40 U/L = cytosol (foie +/- muscles)- _ASAT_ > 35 U/L = cytosol + mitochondrie (foie, muscles, coeurs, rein, pancréas, cerveau)
- Urée = diminué si IHC (genèse hépatique)- Ammoniac = augmenté si ICH -> suivi des IHC et foie (toxicité système nerveux central)
- _Urée_ = diminué si IHC (genèse hépatique)- _Ammoniac_ = augmenté si ICH -> suivi des IHC et foie (toxicité système nerveux central)
- gamma-glutamyl transférase (γGT): origine hépatique pour l’enzyme circuante. Augmenté sensible mais peu spécifique (alcool, contraceptiuqe, phénoparbital)
- _gamma-glutamyl transférase_ (γGT): origine hépatique pour l’enzyme circulante. Augmenté sensible mais peu spécifique (alcool, contraceptiuqe, phénoparbital)
#+title: Glucose (cobas)#+author: Alexis Praga#+setupfile: ./fiche.setup* Localisation, rôle physiologiqueLes glucides provenant de l’alimentation sont transformées en glucose pour être transporté dans le sang (avec conversion fructose et galactose -> glucose dans le foie). Celui-ci va être transporté au travers de la membrane des différentes cellules du corps.Le glucose y sera utilisé pour pour générer de l’énergie (glycose) ou y être stocké sous forme de glycogène (foie surtout, muscle).* Tissus/organes de production et d'éliminationLa formation de glucose peut se faire à partir d’acide aminés et le glycérol des acides gras , principalement dans le foie par néoglucogenèse. Le glucose peut également être généré à partir du glycogène par glycogénolyse.Pour fournir de l’énergie, la glycolyse convertit le glucose en pyruvate puis en acetyl coenzyme A. L’Acetol -CoA va servir 1. à synthétiser des triglycérides et 2. à générer de l’hydrogène et du CO_2 (cycle de Krebs). L’oxidation de l’hydrogène fournira alors de l’énergie. À noter que la glycolyse peut être anaérobie avec une efficacité fortement diminuée et conversion du pyruvate en acide lactique. Une voie alternative de dégradation du glucoe peut se faire via la voie du pentose phosphate (30% des réactions dans le foie et important dans les cellules adipeuse).* Valeurs de référence (adulte)| Plasma | jeun | 4.11 - 6.05 mmol/L || | enfant | 3.3 - 5.55 || | nouveau-né > 1j | 2.78 - 4.44 || Urines | matin | 0.3 - 1.1 mmol/L || | 24h | 0.3 - 0.96 mmol/L || | | |* Principe analytique de mesureMéthode enzymatique par photométrie mesurant la vitesse d’augmentation du NAPDH selon les réaction :glucose + ATP \rightarrow G-6-P + ADPG-6-P + NADP^{+} \rightarrow gulconate-6-P + NADPH + H^{+}* Principales interactions analytiques- LCR : contamination bactérienne- urines : diminution si tétracycline* Vigilance pré-analytiques et analytiques- Acheminement rapide pour éviter la consommation de glucose dans l’échantillon- conservation des urines dans la glace- LCR : analyse immédiate ou conservé à -4 ou -20°- Centrifugation si précipité- Taux de glucose dans le LCR doit être 60% de celui dans le sang et comparé à un échantillon de plasma analysé en parallèle* Augmentation et diminution- Hyperglycémie : diabète (1, 2, MODY), atteinte du pancréas (pancréatite, néoplasie, traumatisme…), endocrine (hypercortisolisme, acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroidie), médicaments, toxique, T12, Klinefelter, Turner- Hypoglycémie : traitement du diabète (sulfamide, insuline), alcool, médicaments, insuffisance hépatique/surrénale/hypophysaire/rénale, malnutrition, tumeur mésenchymateuse, auto-immune, chirurgie bariatrique, insulinome
#+title: CPK (créatine phosphokinase) / CK (créatine kinase)#+author: Alexis Praga#+setupfile: ./fiche.setup* Localisation, rôle physiologiqueLocalisé dans le cytosol ou les mitochondries des cellules.Elle sert à catalayser la réaction de phosphorylation créatine + ATP \rightarrow créatine-phosphate + ADP* Tissus/organes de production et d'éliminationOn la trouve prinicpalement dans les muscles squelettique et cardiaque, mais aussi dans le cerveau, rein, tracus gastro-intestinale.Il existe 3 isoenzymes : CB-BB (cerveau, tractus respiratoire, foetus...), CK-MB (muscle cardiaque), CK-MM (muscle strié squelettique)* Valeurs de référence (adulte)hommes < 190 U/Lfemmes < 170 U/L(Thoas et al 2005)* Principe analytique de mesureLa CPK totale est mesurée par spectrophotométrie via la vitesse de production de NADPHATP + D-glucose \rightarrow ADP + G6PG6P + NAPD^{+}+ \rightarrow D-6-phosphogluconate + NADPH + H^{+}+* Vigilance pré-analytiques et analytiquesConservation : 24h à température ambiante* Augmentation et diminutionPhysiologique :- augmentation: nouveau-né, enfants, sujets noirs/caucasien, hommes, excercice physique (+50%), médicaments par voie intra-musculaire- diminution si masse musculaire faible (âgé, alité...), grosssessPathologique :- infarctus du myocarde, mypopathie (Duchenne)