#+title: Foie
#+date: [2024-07-27 Sat 14:00]
#+filetags: :biochimie:hépato:
#+identifier: 20240727T140017
* Physiologie
Énergie:
- stocke glucose
- libère le glucose stocké, le produit par néoglucogenèse
- synthèse des corps cétonique: oxydé pour être utilisé comme énergie
par muscle squelettique, cardaque, cortex rénal
Synthèse majeure partie des protéines sauf immunoglobulines
- albumine
- transport (transferrine...)
- coagulation
- inflammation (CRP, partie du complément)
Synthèse du cholestéral
Épuration :
- déchet du métabolisme = amoniaque sous forme d'urée (catabolisme
azotée), bilirubine ,
- hormones (stéroïdes)
Transforme médicaments, toxique.... par modification (ex: cytochrome
P450) puis conjugaison
** Bilirubine
Production
- 20% catabolisme dans le foie des autres composants de l'hème ou
destruction érythroblastes moelle
- 80% hémoglobine par destruction des hématies
Cycle:
- Bilirubine libre/non conjuguée = circule dans le plasma liée à
l'albumine
- conjugée dans le foie
- bilirubine conjugée secrétée dans le duodenom par voies biliaires
- oxydation qui va donner la couleurs aux selles. Une partie passe dans
les urines
Patho:
- excès des capacité de transport de la bilirubine libre (exemple =
préma) on a alors bilirubine libre non liée à l'albumine
- bilirubine conjugée dans le plasma -> urines foncées (diag d'ictère)
** Fonction biliaire
- élimination métabolite
- absorption lipides
Patho: sursaturation du cholestérol -> cristaux -> calcul
* TODO Marqueurs
** [[denote:20240723T191636][Cytolyse]]
** Synthèse
- _Coagulation_ : complexe prothrombinique diminué
- non spécifique des insuffisance hépatocellulaire (cholestase avec
défaut absorption vitamine K)
- si < 60%, doser facteur V pour confirmer IHC
- attention: fibrose dès <90% dans patho chronique
- _Albumine_ : produit par l'hépatocyte
- important mais non spécifique de l'IHC (malnutrition, malabsorption,
rénal)
** Épuration
- _Urée_ = diminué si IHC (genèse hépatique)
- _Ammoniac_ = augmenté si ICH -> suivi des IHC et foie (toxicité
système nerveux central)
** Sécrétion bilaire
Surtout défaut d'excrétion _bilirubine conjugée_ + augmentation
bilirubine totale
** Cholestase
Diminution/arrêt sécrétion biliaire. 3 atteintes :
1. synthèse
2. Sécrétion intrahépatique
3. extrahépatique
Marqueurs
- bilirubine : augmentation totale + conjuguée (attention, ictère
retardé : conjonctive si > 50µmol/L)
- enzyme :
- [[denote:20240702T230230][Phosphatase alcaline]]
- [[denote:20240702T230347][γGT (gammaglutamyl-transférase)]]
Coagulation: Diminution du TP avec facteur V normal
Autres
- Augmentation acides biliaire totaux = cholestase
- Pigments
- biliaire dans urines (+produits transformations)
- Selles décolorées = cholestase
- IgM = cirrhose biliaire primitive
** Inflammation
CRP, vitesse sédimentatino érythrocytaire, électrophorèse ptoténies
sériques
** Fibrose hépatique
- ponction biopsie, Fibroscan (non invasif)
- acide hyaluronique = surtout valeur prédictive négative
- scores : Fibrotest, Fibromètre, Hépascore
* TODO Interprétation
Augmentation ALAT/ASAT
- aigue > 10N: hépatite virale aigüe A, B, médicaments (IMAO,
méthyldopa...), toxique (paracétamol, champignon), lithiase de la voie
biliaire principale, ischémie hépatique aigue
- aigüe modérée 3-10N: hépatite virale A, B, autre infections (EBV, cmv,
HSV, toxoplasmose), alcool, surcharge pondérale, atteinte
hépatobiliaire chronique
- chronique < 3: VHC, VHB chronique, stéatose hépatique du
diabote/dyslipidémie,/obésite, alcoolisme (rappport inversé), autres
médicaments (isoniazide...), autto-immun, surcharge (hméocromatose,
Wilson) NB: élimiier une nécrose musculaire/myocardique, pancréate NB:
cherche un risque d'hépatite fulminante : TP, facteur v, ammionémie
Bilan enzymatique anormal
| γ GT | PAL | ALAT,ASAT | Interprétation | Étiologies |
|----------+----------+-------------------+----------------------------+--------------------------------------------|
| augmenté | augmenté | augmenté | hépatopathie cytolytique | hépatite virale, alcool, médicaments |
| augmenté | augmenté | N ou peu augmenté | hépatopathie cholestatique | - médicaments (antidépresseurs), |
| | | | | - biliaire, pancréas, foie |
| augmenté | N | N | | alcool, médicaments inducteurs |
| | | | | enzymatique, stéaotose, sucharge pondérale |
| | | | | +/- hyperthyoroïdies, parasite |
Cholestase : PAL > 1.5N (plutôt extra hépatique), γGT > 3N (plutôt
intra-hépatique), ALAT, AST < 2N Ictère : augmentation bilirubine
| non conjuguée : | - extra-hépatique | hémolyse (nouveau-né, constit, acquis) |
| | - hépatique | : Gilbert, Criggler-Najjar, ictère transitoire du nouveau-né |
| conjuguée | - intra-hépatique | : médicaments, hépatite virale/parasitaire, autoimmun, |
| | | carcinome, cirrhose biliaire primitive, septicémie, cholestase gravidique |
| | - extra-hépatique | lithiase cholédoque, cancer pancréas, pancréatite chronique |
| | | , cholangite sclérosante, sténose/carcinome des voies biliaires |
* TODO Cirrhose
- IHC: TP, facteur V, dosage albumine (ou EPS)
- inflammatoire : bloc β-γ, augmentation α2 globuline
- score Child-Pugh (ascite, encéphalopathie, albuminméue, bilirubinémie,
TP)
* TODO Dépistage carcinome hépatocellulaire
αfoetoproténie = suivi et non iagnostic. régérénration des hépatocyttes
* TODO Grossesse
- [[denote:20240802T160025::#h:b14bb1f7-59f5-40ba-aa71-6d4314212d2b][Physiologique]]
- cholestase gravidique : prurit, augmenation acide biliarie sérique :
10-40 modéré,, sérève si > 40
- ALAT = 2-10N >> ictère 10%, bili augmentée et γGt No/augmentée: 30%,
stéatorrhéie (déficit en vitamine K visible sur TP)
* Source
Bonnefont